提高血氧分压及血氧含量,提高组织氧贮备:常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa(90mmHg),如果血流量减少一半,该处氧分压可降至2.6KPa(20mmHg)。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗,动脉血氧分压可达285.2Kpa(2140mmHg),此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60-70KPa(480-500mmHg),即使血管中血流量减少一半,其氧分压仍可比常压下高出很多。
根据气体溶解定律,若温度恒定,气体在液体中的溶解量与其分压成正比。因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多,血氧含量增加,可迅速改善病灶区域供氧,改善代谢,增加能量,减少酸性代谢物质。
提高组织内毛细血管氧的弥散能力:气体总是从高分压区向低分压区弥散,压力差越大,弥散越快越远。脑梗塞时,由于病灶周围脑水肿,致使毛细血管与周围间距增加,压力差相对减小,弥散能力减弱。当高压氧治疗使氧分压由常压下的4.53KPa增至32.53KPa时,病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30μm增至70-100μm,达2-3倍。
增加椎-基底动脉及缺血区的血流量:在高压氧下全身的血管处于收缩状态,仅椎-基底动脉例外,高压氧下椎-基底动脉扩张,增加脑干和网状结构的血供及供氧,有利于昏迷病人的清醒,实验证明在0.2MPa下吸氧椎-基底动脉血流量增加18%左右。高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象,有利于脑血栓病灶的供血。这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹。对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩。
控制脑水肿,降低颅内压:在高压氧下,氧分压升高,脑血管收缩,脑血流量和血管床面积减少,从而可以减少血液水分向组织渗透,减轻组织水肿,降低颅内压。而且由于组织缺氧的纠正,组织有氧氧化恢复,能量增多,酸性产物减少,可以减轻细胞水肿。
降低血液粘稠度:脑梗塞病人在发病前多有血液粘滞综合征。高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原,提高红细胞变形性,促进组织氧合作用,并抑制血小板凝聚。
刺激病灶区域内毛细血管新生,促进侧支循环建立:高压氧下,氧分压增加,刺激脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速。胶原纤维形成,促进侧支循环建立。
有助于清除氧自由基:脑梗塞后产生过多的氧自由基,从而产生一系列反应,对细胞膜和线粒体膜造成损害。观察证明高压氧可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量,加强清除自由基和抗氧化能力,减少再灌注对脑组织的损伤。