提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa（90mmHg），如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6KPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达285.2Kpa（2140mmHg），此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60-70KPa（480-500mmHg），即使血管中血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高出很多。

根据气体溶解定律，若温度恒定，气体在液体中的溶解量与其分压成正比。因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多，血氧含量增加，可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，增加能量，减少酸性代谢物质。

提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分压区弥散，压力差越大，弥散越快越远。脑梗塞时，由于病灶周围脑水肿，致使毛细血管与周围间距增加，压力差相对减小，弥散能力减弱。当高压氧治疗使氧分压由常压下的4.53KPa增至32.53KPa时，病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30μm增至70-100μm，达2-3倍。

增加椎-基底动脉及缺血区的血流量：在高压氧下全身的血管处于收缩状态，仅椎-基底动脉例外，高压氧下椎-基底动脉扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒，实验证明在0.2MPa下吸氧椎-基底动脉血流量增加18%左右。高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象，有利于脑血栓病灶的供血。这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹。对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩。

控制脑水肿，降低颅内压：在高压氧下，氧分压升高，脑血管收缩，脑血流量和血管床面积减少，从而可以减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿，降低颅内压。而且由于组织缺氧的纠正，组织有氧氧化恢复，能量增多，酸性产物减少，可以减轻细胞水肿。

降低血液粘稠度：脑梗塞病人在发病前多有血液粘滞综合征。高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形性，促进组织氧合作用，并抑制血小板凝聚。

刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立：高压氧下，氧分压增加，刺激脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速。胶原纤维形成，促进侧支循环建立。

有助于清除氧自由基：脑梗塞后产生过多的氧自由基，从而产生一系列反应，对细胞膜和线粒体膜造成损害。观察证明高压氧可提高超氧化物歧化酶（SOD）的含量，加强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑组织的损伤。